Washington, DC
May 21, 2008
ARS News Service
Agricultural Research Service, USDA
By Jan
Suszkiw
A genetic quirk discovered in
some sweet corn hybrids by
Agricultural Research Service (ARS) and
University of Illinois (UI)
scientists is helping plant breeders make critical "repairs" to
the crop's herbicide-degrading machinery.
Several herbicides registered
for use on sweet corn kill weeds but not the crop, thanks to
protective enzymes in corn that rapidly degrade the chemicals.
But some sweet corn hybrids aren't so lucky; they harbor a
genetic defect that impedes the enzymes, causing herbicides to
linger in the plants, which suffer stunted growth or other harm.
Now, with the defect known,
plant breeders have begun using a technique called backcrossing
to eliminate this herbicide-sensitivity from germplasm used to
develop commercial hybrids. This should greatly reduce the risk
of injury to sweet corn from registered herbicides, notes
Marty Williams, an ecologist in the
ARS Invasive Weed Management Research Unit in Urbana, Ill.
Together with UI colleague
Jerald Pataky, Williams elaborates on the problem of herbicide
sensitivity in sweet corn, and the benefits expected from
discovering its genetic cause, in two articles in
Weed Science.
One article identifies the genetic cause of sensitivity to
tembotrione, a new corn herbicide available this year. The other
article—written with UI colleague Dean Riechers; Jon Nordby,
formerly with UI; and
General Mills' Joe Lutz—details the genetic basis of
sensitivity to several existing herbicides.
The team found that a
cytochrome P450 gene, which regulates metabolism of nicosulfuron
and bentazon, is also responsible for protecting corn from other
unrelated, P450-metabolized herbicides. By examining offspring
plants derived from a cross between a herbicide-sensitive sweet
corn inbred and a herbicide-tolerant inbred, they concluded that
a defect in the P450-gene—or a very closely-linked P450
gene—results in damage to plants from five distinct herbicide
classes.
The team's subsequent
evaluations of 54 sweet corn hybrids and 40 inbred lines found
the faulty P450 gene is widespread in both processing and
fresh-market types of sweet corn grown throughout North America,
but that it can eventually be eliminated with selective
breeding.
ARS is the
U.S. Department of Agriculture's
chief scientific research agency.
Un remedio genético para un problema en algunos híbridos del
maíz dulce
Una peculiaridad genética
descubierta en algunos híbridos del maíz dulce por científicos
del Servicio de Investigación
Agrícola (ARS) y la
Universidad de Illinois (UI por sus siglas en inglés) está
ayudando a los criadores de plantas a hacer "reparaciones"
esenciales a los mecanismos utilizados por la planta para
degradar herbicidas.
Varios herbicidas registrados
para utilización en el maíz dulce matan las malezas pero no el
cultivo, gracias a algunas enzimas protectoras en el maíz que
rápidamente degradan las sustancias químicas. Pero algunos
híbridos del maíz dulce no tienen tal suerte; ellos tienen un
defecto genético que impide las enzimas y causa que los
herbicidas se queden en las plantas, las cuales sufren un
crecimiento atrofiado u otros daños.
Ahora, con el descubrimiento de
este defecto, los criadores de plantas han comenzado a utilizar
una técnica llamada retrocruzamiento para eliminar esta
susceptibilidad a herbicidas del germoplasma usado para
desarrollar los híbridos comerciales. Esta medida podría reducir
significativamente el riesgo de daños causados por los
herbicidas comerciales en el maíz dulce, según
Marty Williams, ecólogo en la
Unidad de Investigación del Manejo de Malezas Invasoras
mantenida por el ARS en Urbana, Illinois.
En dos artículos en la revista
'Weed
Science' (Ciencia de Malezas), Williams y su colega Jerald
Pataky de UI explican con más detalles el problema de la
susceptibilidad a herbicidas en el maíz dulce, y los beneficios
esperados de descubrir la causa genética de esta
susceptibilidad. Un artículo identifica la causa genética de la
susceptibilidad a tembotrione, un nuevo herbicida disponible
este año para utilización en el maíz. Otro artículo—escrito con
Dean Riechers, también de UI; Jon Nordby, anteriormente con UI;
y Joe Lutz de la compañía
General Mills—describe la base genética de la
susceptibilidad a varios herbicidas existentes.
El grupo descubrió que un gen
del citocromo P450, el cual regula el metabolismo de los
herbicidas nicosulfuron y bentazon, también es responsable de
proteger el maíz contra otros herbicidas metabolizados por el
P450 pero no relacionados. Estudiando las plantas progenitoras
derivadas del cruce entre un maíz dulce endogámico con
susceptibilidad al herbicida y otro maíz dulce endogámico con
tolerancia al herbicida, los investigadores concluyeron que un
defecto en el gen del P450—o un gen del P450 estrechamente
relacionado—hace que las plantas puedan ser perjudicadas por
cinco tipos distintos de herbicida.
En evaluaciones subsecuentes de
54 híbridos de maíz dulce y 40 líneas endogámicas, el grupo
descubrió que el gen defectuoso del P450 se encuentra en tanto
el maíz dulce producido para procesamiento como el maíz dulce
para mercado fresco por todo Norteamérica, pero eventualmente se
puede eliminar este defecto con la crianza selectiva.
ARS es la agencia principal
de investigaciones científicas del
Departamento de Agricultura
de EE.UU. |
