Washington, DC, USA
July 12, 2010
Using molecular techniques, Agricultural Research Service (ARS) and collaborating scientists have shown how the subversion of a single gene in wheat by two fungal foes triggers a kind of celular suicide in the grain crop's leaves.
Fortunately, the team has also developed DNA molecular markers that can be used to rapidly screen commercial cultivars for the gene, Tsn1, so it can be eliminated by selective breeding. This, in turn, would deprive the fungi of their primary means of killing off leaf tissue to feed and grow, explains Justin Faris, a plant geneticist with the ARS Cereal Crops Research Unit in Fargo, N.D.
The fungi—Pyrenophora tritici-repentis (also known as tan spot) and Stagonospora nodorum (leaf blotch)—are often partners in crime, occurring in the same crop fields and producing the same toxin, ToxA, to induce a Tsn1-controlled response in wheat called programmed cell death (PCD). Normally, PCD protects plants by confining invading pathogens in dead cells. However, the strategy doesn't work against the ToxA fungi because they're "necrotrophs," pathogens that feed on dead tissue.
To better understand this genetic trickery, Faris led a team of scientists from seven different research organizations in isolating, sequencing and cloning the DNA sequence for Tsn1 from cultivated wheat and its wild relatives. Based on their analysis, the researchers concluded that modern-day wheat inherited Tsn1 from goatgrass. They figure this happened after a goatgrass gene for the enzyme protein kinase fused with another gene, NB-LRR, which probably conferred resistance to biotrophs, pathogens that feed on living tissue.
Interestingly, Tsn1 is controlled by wheat's circadian clock, and only initiates PCD in response to ToxA during daylight hours. At night, Tsn1 shuts down and "ignores" ToxA, suggesting the toxin may indirectly interfere with the plant's photosynthesis.
The team, which includes researchers from North Dakota State University-Fargo and the Australian Centre for Necrotrophic Fungal Pathogens-Murdoch among others, is reporting its findings this week online in the Proceedings of the National Academy of Sciences.
ARS is the principal intramural scientific research agency of the U.S. Department of Agriculture (USDA). This research supports the USDA priority of promoting international food security.
Científicos descubren el sabotaje genético realizado por dos hongos en el trigo
Utilizando técnicas moleculares, científicos del Servicio de Investigación Agrícola (ARS) y sus colaboradores han mostrado como dos hongos pueden subvertir un solo gen en el trigo para causar un "suicidio celular" en las hojas del cultivo.
Afortunadamente, el grupo también ha desarrollado marcadores moleculares de ADN que se pueden usar para rápidamente detectar la presencia del gen, llamado Tsn1, en cultivares comerciales de trigo para que los criadores de nuevas variedades de trigo puedan eliminar este gen problemático por la crianza selectiva. Esto, por su parte, eliminará la manera principal de los hongos de matar los tejidos de hojas para alimentarse y crecer, según Justin Faris, quien es genetista de plantas con la Unidad de Investigación de Cultivos Cereales mantenida por el ARS en Fargo, Dakota del Norte.
Los hongos, llamados Pyrenophora tritici-repentis y Stagonospora nodorum, a menudo son cómplices que viven en los mismos campos y producen la misma toxina, llamada ToxA. Esta toxina causa en el trigo una reacción llamada la muerte celular programada (PCD por sus siglas en inglés), la cual es controlada por el gen Tsn1. Normalmente, la PCD protege a las plantas confinando los patógenos invasores dentro de las células muertas. Sin embargo, esta estrategia no es eficaz contra los hongos que producen ToxA porque ellos son necrotrofos--es decir, patógenos que se alimentan en el tejido muerto.
Para mejor entender este engaño genético, Faris dirigió un grupo de científicos de siete diferentes organizaciones de investigación en aislar, secuenciar y clonar la secuencia de ADN del gen Tsn1 de trigo cultivado y de sus parientes silvestres. Basado en su análisis, los investigadores concluyeron que el trigo moderno heredó el gen Tsn1 del césped conocido como 'hierba de cabras' (del género Aegilops). Ellos piensan que esto ocurrió después de la fusión de un gen, el cual estimula la producción de la proteína quinasa de la hierba de cabras, con otro gen, llamado NB-LRR. Esta fusión probablemente produjo resistencia a los biotropos, los cuales son patógenos que se alimentan en el tejido vivo.
Interesantemente, el gen Tsn1 es controlado por el reloj circadiano del trigo, y solamente inicia la PCD como reacción a ToxA durante las horas de luz del día. Durante la noche, el gen Tsn1 no reacciona a ToxA. Esto sugiere que la toxina podría impedir indirectamente la fotosíntesis de la planta.
El grupo incluyó investigadores de la Universidad Estatal de Dakota del Norte en Fargo y el Centro Australiano de Patógenos Fúngicos Necrotróficos de la Universidad Murdoch en Australia, entre otros. Los hallazgos estarán publicados esta semana en línea en los Actos de la Academia Nacional de Ciencias.
ARS es la agencia principal de investigaciones científicas del Departamento de Agricultura de EE.UU. (USDA por sus siglas en inglés). Esta investigación apoya la prioridad del USDA de promover la seguridad alimentaria internacional.
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